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发布时间： 2025-11-15 08:46:39

来源： 内蒙古凯发k8一触即发职业技术学院

　　凯发娱发K8官网ღ◈◈，k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈。机电专业ღ◈◈。凯发k8一触即发学生会ღ◈◈。机电学院ღ◈◈，k8凯发ღ◈◈。肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一ღ◈◈，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占主要类型ღ◈◈，包括肺腺癌（LUAD）和肺鳞状细胞癌（LUSC）k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈。FRMD6（FERM结构域蛋白6）作为FERM结构域蛋白家族成员ღ◈◈，被认为具有抑癌作用ღ◈◈，但最新研究发现电玩网ღ◈◈，FRMD6在肺癌中发挥促癌功能电玩网ღ◈◈，并通过激活雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路驱动肿瘤进展ღ◈◈。

　　北京大学医学部战军等通过多组学实验和临床数据分析ღ◈◈，揭示了FRMD6在肺癌中的功能及其与mTOR通路的调控关系ღ◈◈。相关文章发表在Frontiers of Medicineღ◈◈。

　　研究团队首先分析了癌症基因组图谱（TCGA）数据库k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈，发现FRMD6在LUAD和LUSC组织中的mRNA表达水平显著高于正常肺组织（图1）ღ◈◈。进一步对169例肺癌患者（75例LUSC和94例LUAD）的组织样本进行免疫组化（IHC）检测ღ◈◈，证实FRMD6蛋白在LUAD和LUSC中高表达ღ◈◈，阳性率分别为72.34%和48%k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈，且高表达与T分期（肿瘤大小）ღ◈◈、N分期（淋巴结转移）显著相关ღ◈◈，预示更差的生存率ღ◈◈。

　　为明确FRMD6的生物学功能ღ◈◈，研究团队在肺癌细胞系H1299中过表达或敲低FRMD6ღ◈◈。结果显示ღ◈◈，过表达FRMD6显著增强了细胞的迁移和增殖能力ღ◈◈，而通过小干扰RNA（siRNA）敲低FRMD6后ღ◈◈，细胞增殖与迁移能力均受到抑制ღ◈◈。在动物模型中ღ◈◈，将FRMD6敲低的H1299细胞移植至裸鼠皮下ღ◈◈，26天后肿瘤体积和重量均显著小于对照组ღ◈◈，表明FRMD6在体内外均促进肿瘤生长（图2）ღ◈◈。

　　机制研究表明k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈，FRMD6通过直接结合mTOR信号通路关键分子（mTORღ◈◈、S6K和S6）发挥调控作用ღ◈◈。免疫共沉淀（Co-IP）和免疫荧光实验证实ღ◈◈，FRMD6与mTORღ◈◈、S6K在细胞内存在共定位（图3）ღ◈◈。过表达FRMD6可以显著提升磷酸化S6K（pS6K）和磷酸化S6（pS6）的水平ღ◈◈，而敲低FRMD6则抑制其表达ღ◈◈。进一步实验发现ღ◈◈，FRMD6作为支架蛋白增强mTOR与S6K的结合ღ◈◈，进而促进S6K磷酸化及其下游S6的激活（图4）ღ◈◈。

　　为验证体内机制ღ◈◈，研究团队利用CRISPR/Cas9技术构建了Frmd6基因敲除（KO）小鼠ღ◈◈。结果表明ღ◈◈，Frmd6 KO小鼠出生率仅10.76%ღ◈◈，显著低于理论值ღ◈◈，存活个体体型明显小于野生型小鼠ღ◈◈。在胚胎成纤维细胞（MEFs）和成年小鼠心脏ღ◈◈、脾脏k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈、卵巢组织中ღ◈◈，Frmd6缺失均导致pS6K和pS6水平显著下降ღ◈◈，表明FRMD6是维持mTOR信号通路活性的关键因子（图5）ღ◈◈。临床样本分析进一步支持这一结论ღ◈◈：肺癌组织中FRMD6与pS6的表达呈正相关ღ◈◈，提示FRMD6通过激活mTOR通路驱动肺癌的进展k8凯发天生赢家一触即发ღ◈◈。

　　本研究首次揭示了FRMD6在肺癌中的促癌作用ღ◈◈，修正了其仅作为抑癌因子的传统认知ღ◈◈，揭示其通过非Hippo通路（即mTOR通路）调控肿瘤进展的新机制ღ◈◈。FRMD6通过增强mTOR与S6K的相互作用ღ◈◈，激活下游信号级联反应ღ◈◈，促进肿瘤细胞增殖ღ◈◈、迁移和体内成瘤ღ◈◈。这一发现深化了对mTOR通路调控机制的理解ღ◈◈，为肺癌治疗提供了新靶点ღ◈◈。

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